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医療専門家向け 子宮内膜がん（子宮体がん）の予防(PDQ®)

ご利用について

医療専門家向けの本PDQがん情報要約では、子宮内膜がん（子宮体がん）の予防について、包括的な、専門家の査読を経た、そして証拠に基づいた情報を提供する。本要約は、がん患者を治療する臨床家に情報を与え支援するための情報資源として作成されている。これは医療における意思決定のための公式なガイドラインまたは推奨事項を提供しているわけではない。

本要約は編集作業において米国国立がん研究所（NCI）とは独立したPDQ Screening and Prevention Editorial Boardにより定期的に見直され、随時更新される。本要約は独自の文献レビューを反映しており、NCIまたは米国国立衛生研究所（NIH）の方針声明を示すものではない。

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リスクのある個人

子宮内膜がんは閉経後女性に発生し、診断時の平均年齢は60歳である。エストロゲンは内因性および外因性の両方とも、子宮内膜増殖症、過形成、およびがんに関連している。したがって、危険因子には、子宮内膜増殖症、生殖因子（未産、早発月経ならびに遅発閉経）、多嚢胞性卵巣症候群、閉経後のエストロゲン療法、成人の体重増加による肥満、およびタモキシフェン使用がある。リンチ症候群の女性では、子宮内膜がんの第一度近親者がいる女性と同様に子宮内膜がんリスクが高い。

概要

注：子宮内膜がん（子宮体がん）のスクリーニング；子宮内膜がん（子宮体がん）の治療；乳がんおよび婦人科がんの遺伝学；および子宮肉腫の治療については、それぞれ別のPDQ要約が参照可能である。

子宮内膜がんリスク増大の十分な証拠がある因子

子宮内膜増殖症

固い証拠によると、子宮内膜増殖症はがんの同時[ 1 ]または後の発症と関連しており、この関連は1932年に最初に認識された。[ 2 ]

影響の大きさ：子宮内膜増殖症および異型を有する女性が、同時にがんを有するリスクは40％である。[ 3 ]

エストロゲンによるホルモン療法（HT）：拮抗されないエストロゲン

固い証拠によると、拮抗されないエストロゲン療法は子宮内膜がんのリスク増加と関連がある。この過剰リスクはエストロゲン療法に持続的プロゲスチンを追加することで排除できるが、この併用は乳がんリスクの増加と関連している。[ 4 ][ 5 ][ 6 ][ 7 ]（詳しい情報については、乳がんの予防に関するPDQ要約を参照のこと。）

影響の大きさ：拮抗されないエストロゲンを5年以上使用している女性における子宮内膜がんの関連リスクは、ホルモン不使用の女性におけるリスクと比較して2倍を超え、使用期間に応じてリスクが高くなる。

選択的エストロゲン受容体調節薬（SERM）

固い証拠によると、2年以上のタモキシフェン使用は子宮内膜がんのリスク増加と関連がある。[ 8 ]類似したSERMのラロキシフェンではこの関連が認められない。[ 9 ][ 10 ]

影響の大きさ：2年以上タモキシフェンを投与されている女性では、子宮内膜がんの相対リスク（RR）が2.3～7.5倍であり、子宮体部の漿液性腺がんとがん肉腫のリスクが高くなる。[ 11 ]

肥満

固い証拠によると、過体重または肥満、および成人の体重増加は子宮内膜がんのリスク増加と関連がある。[ 12 ]

影響の大きさ：子宮内膜がんのリスクは体重の変化で5kg/m2当たり1.5倍増加する。[ 12 ]

子宮内膜がんのリスク低下の十分な証拠がある因子

経産歴および授乳の増加

固い証拠によると、経産歴および授乳期間の増加は、子宮内膜がんのリスク低下と関連がある。[ 13 ]

影響の大きさ：経産婦は未経産婦と比較して子宮内膜がんリスクが35％低下する（ハザード比、0.65；95％信頼区間[CI]、0.54-0.77）。授乳期間もまたリスク低下と関連しており、18ヵ月以上の授乳期間ではリスクが23％低下すると指摘されている。出産回数で調整した場合、リスク低下は減衰した。[ 14 ][ 15 ]

ホルモン避妊薬：有益性

固い証拠によると、エストロゲンとプロゲステロンを含む経口避妊薬の少なくとも1年間の使用は、使用期間に比例して子宮内膜がんリスクを低下させる。[ 16 ]リスクの低下は、経口避妊薬の最後の使用後30年以上にわたって持続することがある。[ 16 ][ 17 ]

影響の大きさ：経口避妊薬を5年間使用するとRRは24％低下し（リスク比、0.76；95％CI、0.73-0.78）、30年以上持続した。10年間使用すると、75歳未満の絶対リスクが女性100人当たり2.3から1.3に低下した。

ホルモン避妊薬：有害性

固い証拠によると、経口避妊薬の現在の併用は、特に喫煙者である35歳以上の女性で血栓症[ 18 ]、脳卒中、および心筋梗塞[ 19 ]のリスク増加と関連している。

影響の大きさ：経口避妊薬の使用は、4,465人年当たり約1例の血栓の絶対リスク増大と関連していた（95％CI、4,095–4,797人年）。経口避妊薬の使用は、脳卒中または心筋梗塞のRRの60％増大と関連していた（リスク比、1.6；95％CI、1.3–1.9）。

体重減少：有益性

体重減少が子宮内膜がんの発生率低下と関連しているかどうかを結論付けるには証拠が不十分である。1件の研究によれば、3つの年齢期間中の自己報告式の意図的な体重減少は子宮内膜がん発生率における低下と関連しなかった。[ 20 ]肥満外科手術は、子宮内膜がんを発症するリスクの低下と関連している。[ 21 ][ 22 ]肥満外科手術後に、糖尿病やメタボリックシンドロームなどの肥満に関連する健康障害も頻繁に改善または解消される。

影響の大きさ：少なくとも20ポンド（約9kg）以上体重を意図的に減らした女性に対する子宮内膜がんのRRは0.93（95％CI、0.6-1.44）であった。子宮内膜がんの1,000人年当たりの発生率は、肥満外科手術を受けた女性の1.1に対して、通常のケアを受けた肥満対照群では2であった（HR、0.56；95％CI、0.35-0.89）。

体重減少：有害性

肥満外科手術の範疇に含まれる手技はさまざまである。肥満外科手術は、短期的な手術合併症が発生する可能性、および中長期のリスクと関連している。直後に起こる手術合併症には、感染症、静脈血栓塞栓症、呼吸器または心臓合併症、吻合部漏出、辺縁性潰瘍、狭窄または閉塞などがあり、まれに死亡することもある。[ 23 ][ 24 ]ダンピング症候群や吸収不良による代謝または栄養の異常を来すこともある。[ 25 ]

身体活動：有益性

固い証拠によると、身体活動の増加は子宮内膜がんのリスク低下と関連がある。[ 26 ][ 27 ]

影響の大きさ：定期的な運動は38～46％のリスクの相対的低下と関連しうるが、身体活動の期間または程度の増加に伴うリスク低下の傾向は示されていない。

喫煙：有益性

固い証拠によると、喫煙は子宮内膜がんのリスク低下と関連がある。[ 28 ]

影響の大きさ：喫煙者では、プロスペクティブ研究（RR、0.81；95％CI、0.74-0.88）およびケースコントロール研究（オッズ比、0.72；95％CI、0.66-0.79）で子宮内膜がんのリスクが約20％低い。[ 28 ]

喫煙：有害性

固い証拠によると、喫煙は心血管系疾患および頭頸部がん、肺がん、膀胱がん、および膵がんと関連がある。喫煙者では余命が短くなる-喫煙者は非喫煙者よりも余命が少なくとも10年短い。[ 29 ]

子宮内膜がんとの関連がないことを裏付ける証拠が十分にある介入

果物、野菜、およびビタミン類

子宮内膜がんと食事やビタミン摂取の関連がないことを裏付ける証拠は十分にある。[ 30 ][ 31 ][ 32 ][ 33 ][ 34 ]

参考文献
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証拠の記述

発生率と死亡率

子宮内膜がんは米国女性で最も頻度の高い婦人科浸潤がんで、2021年には新たに66,570例の発症が推定される。[ 1 ]子宮内膜がんは主に閉経後女性に罹患し、診断時の平均年齢は60歳である。[ 2 ]米国では2021年に、約12,940人の女性が子宮内膜がんで死亡すると推定される。2000年代半ばより、子宮内膜がんの発生率は年当たり約1％増加した。2009年から2018年の間に、子宮内膜がんの死亡率は年当たり約2％増加した。[ 1 ]アフリカ系米国人の子宮内膜がんの死亡率は白人女性よりも高く、その原因の少なくとも一部には、治療へのアクセスの障害となる社会経済的な低水準の問題がある。[ 3 ][ 4 ]

白人の米国人における発生率と比較して、子宮内膜がん発生率は日系米国人（相対リスク[RR]、0.6；95％信頼区間[CI]、0.46-0.83）およびラテン系（RR、0.63；95％CI、0.46-0.87）で低いが、アフリカ系米国人（RR、0.76；95％CI、0.53-1.08）またはネイティブハワイアン（RR、0.92；95％CI、0.58-1.46）では低くない。[ 5 ]米国人女性の子宮摘出実施率で補正すると、すべての組織学的亜型の子宮内膜がん発生率は、2000年～2015年に非ヒスパニック系黒人、非ヒスパニック系アジア人/太平洋諸島の住民、およびヒスパニック系女性で年に約2％増加しているが、非ヒスパニック系の白人女性では一定の値を維持している。[ 6 ]類内膜性子宮内膜がんの発生率は、同期間で一定の値を維持している非ヒスパニック系の白人女性を除くすべての人種および民族のサブグループで1～2％増加している。すべての人種および民族のサブグループで、最大の発生率増加は、組織型が非類内膜性の亜型にみられており、非ヒスパニック系の白人女性で約2％増加、非ヒスパニック系の黒人女性で約3％増加、非ヒスパニック系のアジア人/太平洋諸島の住民およびヒスパニック系の女性で約4％増加であった。これらの知見は、子宮内膜がん発生率増加が肥満のまん延に起因しているという仮説に意義を唱えており、肥満は、類内膜性の亜型の発生率を非類内膜性の亜型より高めていると予想されている。[ 6 ]

子宮内膜がんリスクは、エストロゲンの作用に関連する内因性および外因性の因子に関連している。[ 7 ][ 8 ][ 9 ]したがって、子宮内膜がんの危険因子には、未産、早発月経、ならびに遅発閉経などの生殖因子や、成人の体重増加による肥満、多嚢胞性卵巣症候群、閉経後のエストロゲン使用、およびタモキシフェン使用がある。

リンチ症候群の女性では、子宮内膜がんの生涯リスクが最大60％である。[ 10 ]（遺伝性リスクに関する追加の情報については、乳がんおよび婦人科がんの遺伝学に関するPDQ要約を参照のこと。）

子宮内膜がんリスク増大の十分な証拠がある因子

内因性エストロゲン

早発月経、未産、遅発閉経など内因性エストロゲンへの曝露期間を長期化させる生殖因子は、子宮内膜がんのリスク増加と関連がある。European Prospective Investigation into Cancer and Nutritionへの参加者の間で、早発初経は遅発初経と比較して子宮内膜がんリスクの39％の相対的増加と関連していた。[ 11 ]同じ研究で、遅発閉経と未産はそれぞれ2.2倍、1.6倍のリスク増加と関連していた。肥満や多嚢胞性卵巣症候群などのリスク増加に関連する他の因子もまた、エストロゲンへの曝露増加と関係しうる。[ 9 ]あるメタアナリシスで、多嚢胞性卵巣症候群は子宮内膜がんリスクが3倍に増加することと関連があった。[ 12 ]

閉経後のエストロゲン療法

閉経後のエストロゲン補充療法と子宮内膜がんとの関連は1975年に報告され[ 13 ]、その後間もなく確認された。[ 14 ][ 15 ]これら3件の研究で、総体的リスク比は4.5～8.0であった。さらなる研究で、使用期間との関連（5年以上の使用で10倍～30倍）[ 16 ][ 17 ][ 18 ][ 19 ]および1年間の使用後に持続的な影響が10年以上続くことが実証された。[ 20 ]これらの知見が発表されてからエストロゲンの処方は激減し、その後は子宮内膜がんの発生も急激に低下した。[ 21 ]

閉経後のエストロゲン療法は、しばしば子宮内膜がんの前駆体である子宮内膜増殖症のリスクと関連していることが長い間認識されていた。[ 22 ]また、プロゲステロン剤は子宮腫瘍の治療に有効であることが明らかになった。[ 23 ][ 24 ][ 25 ]その結果、エストロゲンとプロゲステロンを併用する閉経後ホルモン療法（HT）は、拮抗されないエストロゲンに伴う子宮内膜がんリスクを回避し、実際にリスクを35％低減することが示された。[ 26 ]エストロゲン、プロゲストーゲン、アンドロゲンの特性を有する合成ステロイドのチボロンは、非使用者との比較で、現使用者における子宮内膜がんの発生率上昇に関連し、その比は3.56（95％CI、3.08–4.69）であった。チボロンは多くの国で更年期症状の管理や骨粗鬆症の予防薬としての使用が承認されている。しかし、カナダや米国では使用が承認されていない。エストロゲンおよびプロゲスチンを併用する他の療法にも乳がんのリスクを増大する可能性があるため、そのリスクと有益性を考慮しなければならない。[ 27 ][ 28 ]Women's Health Initiative（WHI）の研究では、エストロゲンおよびプロゲスチンの併用療法を施す場合とホルモン補充を行わない場合とを比較したランダム化試験で、エストロゲン/プロゲスチンに起因しうる乳がんの絶対過剰リスクは、10,000人年当たり8例の浸潤性乳がんの増加であった。[ 28 ]

選択的エストロゲン受容体修飾物質（SERM）：タモキシフェンおよびラロキシフェン

タモキシフェンおよびラロキシフェンは、種々の標的臓器で異なるエストロゲンアゴニストおよびアンタゴニスト作用を有する薬物であるSERMである。子宮内膜がんとタモキシフェンとの関連について最初に認識されたのは1985年で、子宮内膜がん3例がタモキシフェンによる乳がん治療を施行された女性で報告された。[ 29 ]それ以後、タモキシフェンを乳がんの治療および予防に用いたランダム化臨床試験[ 30 ][ 31 ][ 32 ][ 33 ]および複数のケースコントロール研究、観察研究、および臨床検査研究からこの関連性が確認されている。

浸潤性乳がんリスクが高い女性を対象としたNational Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project、乳がん予防試験P-1研究では、タモキシフェンにより乳がんの発生が49％低下したことが実証されたが、子宮内膜がんの発生率増加が確認された。年間罹患率は、タモキシフェン投与女性で1,000人当たり2.2例に対し、プラセボ群の女性では1,000人当たり0.68例であった。有意なリスク増加は、研究登録時に50歳以上であった女性に限られていた。タモキシフェン使用に関連していた53例の浸潤がんのうち、52例がI期であった。[ 34 ]タモキシフェン使用は高リスク組織学的亜型と関連していることも示されており、オッズ比（OR）は子宮体部漿液性腺がんで3.2、子宮体部がん肉腫で5.4である；しかしそれでも、これらのまれな組織学的亜型の絶対リスクは低くとどまっている。[ 35 ]

ラロキシフェンは、閉経後の骨粗鬆症予防薬として承認された第2世代SERMである。タモキシフェンとは異なり、ラロキシフェンは子宮に対するエストロゲン作用をもたない。Multiple Outcomes of Raloxifeneランダム化試験による40ヵ月の追跡後、ラロキシフェンはエストロゲン受容体陽性乳がんリスクを低下させたが、子宮内膜がんは増加させなかったこと（RR、0.8；95％CI、0.2-2.7）が示された。[ 36 ]子宮内膜がんの女性547人と対照1,410人に対する集団ベースのケースコントロール研究では、ラロキシフェン使用による子宮内膜がんのリスク低下（OR、0.50；95％CI、0.29–0.85）が報告され、タモキシフェン使用とリスク増加との関連が確認された。[ 37 ]

肥満、体重増加、メタボリックシンドローム、および糖尿病

肥満指数（BMI）の高値、肥満、および体重増加は、子宮内膜がんリスクの増大と関連している。観察された関連性について考えられる機序の1つは、肥満組織内のアンドロステンジオンの芳香族化（これはエストロゲン産生を増加させる）の結果としてみられる肥満女性の血清エストロン濃度の上昇である。[ 38 ]このほかに、肥満は性ホルモン結合グロブリン（SHBG、生物学的利用可能なエストロゲンを低下させることで子宮内膜がんを予防しうる）濃度の低下と関連がある。[ 39 ]肥満には、上半身または中心性肥満、多嚢胞性卵巣症候群、身体的不活動性など、子宮内膜がんリスクを増大させることが知られているいくつかの因子との関連が認められている。[ 40 ][ 41 ]

体重は修正可能な危険因子であるが、世界各国の子宮内膜がん例でかなりの割合を占めている。ヨーロッパ諸国で実施された研究1件では、子宮内膜がん例の26～47％は過体重および肥満に起因する可能性があると推定された。同じグループが12件の研究（5件のコホート研究および7件のケースコントロール研究）のメタアナリシスを実施し、肥満と子宮内膜がんとの関連性を検討した。12件の研究中11件は、子宮内膜がんと過体重との間には正の相関が認められるとの結論を下した。[ 42 ]

肥満に関連するRRは2～10である。数件の研究は上半身の体重および中心性体重は、BMIを考慮した後でも、外面の体重より高リスクをもたらすことを示している。[ 43 ][ 44 ][ 45 ]しかし他の試験では、このような関連性が確認されていない。子宮内膜がんと、若年期の肥満に比して、診断時近傍における肥満との間で、強い相関が観察された研究もいくつかある。[ 46 ][ 47 ][ 48 ][ 49 ]BMI、ウエスト周囲径、ウエスト-ヒップ比、および体重増加をはじめとする肥満の種々の測定方法により、リスク増加が観察されている。[ 50 ]

プロスペクティブ研究のメタアナリシスにより、成人における5kgごとの体重増加についてHT非使用者でのRRが1.39（95％CI、1.29-1.49）で、HT使用者でのRRが1.09（95％CI、1.02-1.16）であることが観察された。[ 51 ]別のメタアナリシスでも、HT使用経験者よりもHT非使用者においてBMIと子宮内膜がんリスクとのより強力な関連が観察された。[ 52 ]

メタボリックシンドロームと子宮内膜がんとの関連を調査したメタアナリシスにより、メタボリックシンドローム（RR、1.89；95％CI、1.34-2.67）およびメタボリックシンドロームの各構成要素（BMIおよび/またはウエスト周囲径、血圧、およびトリグリセリド値）（高比重リポ蛋白コレステロール低値を除く）に関連したリスク増加が観察された。[ 53 ]糖尿病とがんの関連を調べる研究のメタアナリシスで、子宮内膜がんは約2のハザード比（HR）と関連していた。[ 54 ]しかしWHIで得られたデータからは、糖尿病と子宮内膜がんの関連は肥満のリスクに媒介されるところが大きいことが示唆される。[ 55 ]

遺伝的素因

リンチ症候群、コーデン症候群、多嚢胞性卵巣症候群などの遺伝性疾患を有する女性は、子宮内膜がんのリスクが高い。（詳しい情報については、乳がんおよび婦人科がんの遺伝学および大腸がんの遺伝学に関するPDQ要約を参照のこと。）しかしながら、浸透度の高い遺伝子に伴う遺伝性症候群に加えて、第一度近親者に子宮内膜がんの家族歴があることもまた、がんリスクの増大に関連している。[ 56 ] ケースコントロール研究およびコホート研究を含む1件のメタアナリシスでは、第一度近親者における子宮内膜がんの家族歴に関連して1.82（95％CI、1.65-1.98）のリスク増加が観察され、これは約3％（95％CI、2.8-3.4％）の累積絶対リスクと推定される。[ 56 ]

この家系的リスクは、受け継がれた遺伝的素因および文化の共有または行動の学習などの家系内に存在する他の共通因子に起因している可能性がある。

子宮内膜がんのリスク低下の十分な証拠がある因子

経産歴および授乳の増加

子宮内膜がんのリスク低下は、おそらく排卵を抑制することで経産歴および授乳と関連している。European Prospective Investigation into Cancer and Nutritionでは、未経産婦と比較して経産婦ではリスクの低下が観察され（HR、0.65；95％CI、0.54-0.77）、満期出産数の増加に伴ってリスクの低下傾向がみられた（P < 0.0001）。[ 11 ]Epidemiology of Endometrial Cancer Consortiumに参加している17の研究で蓄積されたデータでは、年齢、出産歴、経口避妊薬の使用歴と使用期間、BMI、教育レベルに関する調整済みの経産婦の間で、授乳を報告した女性の子宮内膜がんリスクに11％の低下が認められた（併合OR、0.89；95％CI、0.81–0.98）。[ 57 ]このリスク低下と授乳総期間の延長との関連は直線的ではなかった。最大のリスク低下は総期間が36ヵ月以上の授乳後にみられた（調整後併合OR、0.67；95％CI、0.53–0.83）が、個々の授乳エピソードについてみると、1人の乳児に対する3ヵ月以上の授乳は5％のリスク低下に関連していた（調整後併合OR、0.95；95％CI、0.91–0.99）。[ 57 ]

ホルモン避妊薬

経口避妊薬は1960年に米国食品医薬品局により初めて承認され、長年にわたりホルモン製剤による代表的な避妊法であった。近年のホルモン避妊薬は、経皮パッチや膣リング、注射、あるいは棒状のインプラントや子宮内避妊システム（IUS）などのプロゲストーゲン徐放型で持効性の可逆的避妊具と組み合わせた使用法が広まっている。[ 58 ]

経口避妊薬の使用は子宮内膜がんのリスクを長期にわたり低下させる。英国で実施された大規模集団ベースの研究では、46,022人の女性による混合型経口避妊薬の使用に関する情報がプロスペクティブに収集され、44年の追跡調査が行われた。この研究では、年齢、出産歴、喫煙状況、社会階層の調整後に、混合型エストロゲン/プロゲステロン経口避妊薬の使用経験者における子宮内膜がんの発生率比が、未使用者との比較で0.66（95％CI、0.48–0.89）であった。[ 59 ]経口避妊薬使用の有益性は使用期間に関連しており、肥満の女性、現在喫煙者、ほとんど運動をしない女性で、10年以上にわたり経口避妊薬を使用している人における有益性の増加が報告された。[ 60 ]27,276人の女性を含む36件の疫学研究からのデータを統合した1件のメタアナリシスにより、使用5年ごとにリスクは0.76（95％CI、0.73-0.78）低下することが観察された。リスクの低下は、経口避妊薬の最後の使用後30年以上持続した。[ 59 ][ 61 ]高度先進国の女性では、経口避妊薬の10年間の使用に伴い、75歳未満の子宮内膜がんの絶対リスクが女性100人当たり2.3人から1.3人に減少した。[ 61 ]

データによると、レボノルゲストレル徐放型子宮内避妊システム（LNG-IUS）の使用は、子宮内膜がん発症リスクにおける統計的に有意な低下に関連することが示唆される。LNG-IUSの使用は、子宮内膜がんの前駆病変になることのある子宮内膜増殖症や低リスクの早期子宮内膜がんに対する有効な治療法である。[ 62 ][ 63 ][ 64 ]ノルウェーで実施された集団ベースのプロスペクティブコホート研究では、LNG-IUSの使用経験者として特定された9,146人を含む、女性104,380人のコホートに対する評価が行われた。100,000人年当たりの子宮内膜がんの発生率比は、LNG-IUS使用経験者の13.9（95％CI、7.8–23.0）に対し、未経験者では70.0（95％CI、65.4–74.9）であった。追跡調査開始時の年齢と閉経状態、BMI、身体活動のレベル、経口避妊薬の使用、出産歴に関する調整後に、LNG-IUSの使用経験者の子宮内膜がんのRRは0.22（95％CI、0.13–0.40）であった。[ 65 ]フィンランドで行われた全国規模の観察コホート研究では、1994～2007年に月経過多の治療法としてLNG-IUSを使用していた女性が行政制度登録者の中から特定され、Finnish Cancer Registryに関連付けられた。[ 66 ]この研究では、リスクのある女性855,324人年の追跡調査の一部として、LNG-IUSの使用者93,843人が追跡された。1回以上のLNG-IUS購入後の子宮内膜がんに関する標準化発生比は0.46（95％CI、0.33–0.64；観察症例数37に対し予想症例数80）であった。またLNG-IUSを2回購入した女性では、統計的差異は検出されなかったものの、標準化発生比はさらに低かった（0.25；95％CI、0.05–0.73；観察症例数3に対し予想症例数12）。LNG-IUSは5年間有効であると考えられるため、これらのデータは用量効果を実証する試みの1つになる。

体重減少

肥満は子宮内膜がんのリスク増加に関連していると明らかにされている一方で、意図的な体重減少の潜在的な便益について調査している研究は1件しかない。21,707人の閉経後女性を対象にしたIowa Women's Health Study（IWHS）[ 67 ]では、参加者が18～39歳、40～54歳、および55歳以降の意図的な体重減少について自己報告式の質問票に記入した。年齢、BMI、およびBMI2で調整した多変量モデルでは、子宮内膜がん発生率と少なくとも20ポンド（約9kg）以上の意図的な体重減少との関連は認められなかった（RR、0.93；95％CI、0.60-1.44）。しかしながら、WHIコホートの女性36,793人を対象にした解析（この解析では、ベースライン時と3年間の追跡時に測定された体重と自己報告の意図的な体重減少が組み合わされた）[ 68 ]により、10ポンド（約4.5kg）以上の意図的な体重減少と子宮内膜がん発生率の低下との関連が示された（多変数で調整したRR、0.61；95％CI、0.40-0.92）。

これらの解析はどちらも、実質的な制限を共有している。共変量データの欠測により、各研究の25％近い参加者が除外されることになり、残りの参加者のごく少数の割合（IWHSで17％/WHIで8％）が意図的な体重減少カテゴリーに分類され、その結果、解析が行われる子宮内膜がん症例は非常に少数となった。両研究は、体重減少の意図性を示すために自己報告が用いられた（潜在的な誤分類につながる可能性がある）が、IWHSにおける質問はレトロスペクティブに行われたため、解析では問題がより重大になる。また両解析では、他の共変量との間で自己報告式の身体活動および喫煙状態に関する調整も行われた。症例数が少なく、交絡因子が残存する可能性があるため、これら2件の解析の矛盾する結果からは、非外科的な体重減少が子宮内膜がんを予防すると結論付けるには証拠が弱いことが示唆される。

肥満外科手術は、意図的に行われる非外科的な体重減少と比較して、より持続的な体重減少に関連している。[ 69 ]証拠によると、肥満外科手術と子宮内膜がんのリスク低下との間の関連が示唆される。[ 70 ][ 71 ][ 72 ]スウェーデンのプロスペクティブコホート研究では、肥満外科手術を受けた肥満女性1,420人と従来の肥満治療を受けた対応対照1,447人に対し、中央値18.1年の追跡調査が行われた。[ 70 ]肥満外科手術後の体重減少の平均値は10年時点で21kgであったのに対し、通常ケアのコホートでは体重の変化がほとんどなかった。この研究では、肥満外科手術は子宮内膜がんのリスク低下に関連していた（HR、0.56；95％CI、0.35–0.89）。ただし、この研究では事前にエンドポイントが設定されておらず、がん発生率を評価する検出力がなかったことに注意する必要がある。医療システムのKaiser Permanenteを通じて実施された1件のレトロスペクティブコホート研究では、肥満外科手術を受けた個人22,198人と外科手術を受けていない個人66,427人について、性別、年齢、研究施設、BMI、Elixhauser併存疾患指数での対応をとったうえで評価が行われた。[ 71 ]コホートの80％以上は女性であった。平均3.5年の追跡調査後に、肥満外科手術を受けたコホートの子宮内膜がん発生率に50％の低下が認められた（HR、0.50；95％CI、0.37–0.67）。対照群が設定された5件の観察研究を含む系統的レビューでは、肥満外科手術後に子宮内膜がんの発生オッズが低下したことが報告された（OR、0.32；95％CI、0.16–0.63）。[ 72 ]イングランドで実施された大規模なレトロスペクティブコホート研究では、手術群で中央値3年、非手術群で中央値2.5年の追跡調査を受けた患者について、肥満対照群との比較から、肥満外科手術とその後の子宮内膜がんリスクの低下に関連が認められなかった。[ 73 ]肥満外科手術と子宮内膜がんの発生率低下との関連は、体重減少の二次的な効果により生じる可能性がある。別の研究では、肥満外科手術を受けた女性は手術の1年後に血中エストラジオール値が35％低下していた。[ 74 ]肥満外科手術は、月経不順を抱えた女性のうち高い割合の人が通常の月経周期を回復することにも関連していた。[ 75 ]

身体活動

活動が子宮内膜がんと関連しているかどうかを判断するため、1件のメタアナリシスにより、娯楽の活動（9件の研究）と職業的活動（5件の研究）について調査したプロスペクティブ研究からのデータが統合された。[ 76 ]最も低いカテゴリーの娯楽の活動と比較した最も高いカテゴリーでは、子宮内膜がんのRRが0.73（95％CI、0.58-0.93）であった；仕事の分類に基づいて最も低いカテゴリーの職業的身体活動と比較した最も高いカテゴリーの子宮内膜がんのRRは、0.75（95％CI、0.68-0.83）であった。代謝当量（MET）を用いてケースコントロール研究およびコホート研究からのデータを統合したさらなる研究により、最大50MET時間/週（最大15時間/週）の活動で子宮内膜がんのリスクが低下することが明らかにされた。[ 51 ]

喫煙

20本/日以上の喫煙経験者は子宮内膜がんのリスクが低く、閉経後女性および現在喫煙者においてリスクの低下が大きい。この効果はプロスペクティブ・コホート研究およびケースコントロール研究で認められ、1件のメタアナリシスで要約された。[ 77 ]喫煙の有害性は多くの研究で十分に実証されており、喫煙者は非喫煙者と比較して余命が少なくとも10年は短くなるという程度に心血管系疾患や他のがんのリスクが高まることが明らかにされている。[ 78 ]

子宮内膜がんに関連する証拠が不十分な介入

果物、野菜、およびビタミン類

子宮内膜がんと食事、植物エストロゲン、大豆、およびビタミンDとの関連に関する研究は否定的である。[ 79 ][ 80 ][ 81 ][ 82 ][ 83 ][ 84 ]閉経後女性における総合ビタミンの使用は、子宮内膜がんを含む一般的ながんのリスク、または全死亡にほとんどまたは全く影響していない。[ 85 ]

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  85. Neuhouser ML, Wassertheil-Smoller S, Thomson C, et al.: Multivitamin use and risk of cancer and cardiovascular disease in the Women's Health Initiative cohorts. Arch Intern Med 169 (3): 294-304, 2009.[PUBMED Abstract]
本要約の変更点（03/24/2021）

PDQがん情報要約は定期的に見直され、新情報が利用可能になり次第更新される。本セクションでは、上記の日付における本要約最新変更点を記述する。

証拠の記述

新規症例数および死亡数の推定値に関する統計が2021年度用に更新された（引用、参考文献1としてAmerican Cancer Society）。また、本文で以下の記述が改訂された；2000年代半ばより、子宮内膜がんの発生率は年当たり約1％増加した；2009年から2018年の間に、子宮内膜がんの死亡率は年当たり約2％増加した。

本要約はPDQ Screening and Prevention Editorial Boardが作成と内容の更新を行っており、編集に関してはNCIから独立している。本要約は独自の文献レビューを反映しており、NCIまたはNIHの方針声明を示すものではない。PDQ要約の更新におけるPDQ編集委員会の役割および要約の方針に関する詳しい情報については、本PDQ要約についておよびPDQ® - NCI's Comprehensive Cancer Databaseを参照のこと。

本PDQ要約について

本要約の目的

医療専門家向けの本PDQがん情報要約では、子宮内膜がん（子宮体がん）の予防について、包括的な、専門家の査読を経た、そして証拠に基づいた情報を提供する。本要約は、がん患者を治療する臨床家に情報を与え支援するための情報資源として作成されている。これは医療における意思決定のための公式なガイドラインまたは推奨事項を提供しているわけではない。

査読者および更新情報

本要約は編集作業において米国国立がん研究所（NCI）とは独立したPDQ Screening and Prevention Editorial Boardにより定期的に見直され、随時更新される。本要約は独自の文献レビューを反映しており、NCIまたは米国国立衛生研究所（NIH）の方針声明を示すものではない。

委員会のメンバーは毎月、最近発表された記事を見直し、記事に対して以下を行うべきか決定する：

要約の変更は、発表された記事の証拠の強さを委員会のメンバーが評価し、記事を本要約にどのように組み入れるべきかを決定するコンセンサス過程を経て行われる。

本要約の内容に関するコメントまたは質問は、NCIウェブサイトのEmail UsからCancer.govまで送信のこと。要約に関する質問またはコメントについて委員会のメンバー個人に連絡することを禁じる。委員会のメンバーは個別の問い合わせには対応しない。

証拠レベル

本要約で引用される文献の中には証拠レベルの指定が記載されているものがある。これらの指定は、特定の介入やアプローチの使用を支持する証拠の強さを読者が査定する際、助けとなるよう意図されている。PDQ Screening and Prevention Editorial Boardは、証拠レベルの指定を展開する際に公式順位分類を使用している。

本要約の使用許可

PDQは登録商標である。PDQ文書の内容は本文として自由に使用できるが、完全な形で記し定期的に更新しなければ、NCI PDQがん情報要約とすることはできない。しかし、著者は“NCI’s PDQ cancer information summary about breast cancer prevention states the risks succinctly: 【本要約からの抜粋を含める】.”のような一文を記述してもよい。

本PDQ要約の好ましい引用は以下の通りである：

PDQ® Screening and Prevention Editorial Board.PDQ Endometrial Cancer Prevention.Bethesda, MD: National Cancer Institute.Updated <MM/DD/YYYY>.Available at: https://www.cancer.gov/types/uterine/hp/endometrial-prevention-pdq.Accessed <MM/DD/YYYY>.[PMID: 26389477]

本要約内の画像は、PDQ要約内での使用に限って著者、イラストレーター、および/または出版社の許可を得て使用されている。PDQ情報以外での画像の使用許可は、所有者から得る必要があり、米国国立がん研究所（National Cancer Institute）が付与できるものではない。本要約内のイラストの使用に関する情報は、多くの他のがん関連画像とともにVisuals Online（2,000以上の科学画像を収蔵）で入手できる。

免責条項

これらの要約内の情報は、保険払い戻しの決定基準として使用されるべきものではない。保険の適用範囲に関する詳しい情報については、Cancer.govのManaging Cancer Careページで入手できる。

お問い合わせ

Cancer.govウェブサイトについての問い合わせまたはヘルプの利用に関する詳しい情報は、Contact Us for Helpページに掲載されている。質問はウェブサイトのEmail UsからもCancer.govに送信可能である。