ページの先頭へ

最新の研究成果に基づいて定期的に更新している、
科学的根拠に基づくがん情報の要約です。

卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんの予防(PDQ®)

  • 原文更新日 : 2016-02-04
    翻訳更新日 : 2016-04-27

PDQ Screening and Prevention Editorial Board

医療専門家向けの本PDQがん情報要約では、卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんの予防について包括的な、専門家の査読を経た、そして証拠に基づいた情報を提供する。本要約は、がん患者を治療する臨床家に情報を与え支援するための情報資源として作成されている。これは医療における意思決定のための公式なガイドラインまたは推奨事項を提供しているわけではない。


本要約は編集作業において米国国立がん研究所(NCI)とは独立したPDQ Screening and Prevention Editorial Boardにより定期的に見直され、随時更新される。本要約は独自の文献レビューを反映しており、NCIまたは米国国立衛生研究所(NIH)の方針声明を示すものではない。

がん予防 卵管がん 上皮性卵巣がん primary peritoneal cavity cancer(原発性腹膜がん)

リスクのある個人

卵巣がんはまれである。2006~2010年の卵巣がんの発生率は、女性100,000人当たり12.5例であった。 [1] 卵巣がんの家族歴を有する女性はリスクが高く、BRCA1またはBRCA2突然変異などの卵巣がんの遺伝的素因をもつ女性は卵巣がんの発生リスクが非常に高い(詳しい情報については、乳がんおよび婦人科がんの遺伝学に関するPDQ要約を参照のこと)。卵巣がんの他の危険因子には、肥満、未産、閉経後のホルモン療法の実施などがある。卵巣がんリスクの減少に関連する因子には、経口避妊薬の使用、複数回の妊娠、授乳、卵管結紮術などがある。 [2] [3] [4] [5]


参考文献
  1. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2010. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2013. Also available online. Last accessed February 8, 2016.[PUBMED Abstract]

  2. Garg PP, Kerlikowske K, Subak L, et al.: Hormone replacement therapy and the risk of epithelial ovarian carcinoma: a meta-analysis. Obstet Gynecol 92 (3): 472-9, 1998.[PUBMED Abstract]

  3. Lacey JV Jr, Mink PJ, Lubin JH, et al.: Menopausal hormone replacement therapy and risk of ovarian cancer. JAMA 288 (3): 334-41, 2002.[PUBMED Abstract]

  4. Mills PK, Riordan DG, Cress RD, et al.: Hormone replacement therapy and invasive and borderline epithelial ovarian cancer risk. Cancer Detect Prev 29 (2): 124-32, 2005.[PUBMED Abstract]

  5. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 348 (17): 1625-38, 2003.[PUBMED Abstract]

 | 

概要

注:卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんのスクリーニングおよび上皮性卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんの治療については、別のPDQ要約を参照できるようにしてある。

十分な証拠が得られている卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんのリスク増大因子

ホルモン補充療法

中等度の証拠によると、現在または最近のホルモン療法は卵巣がんリスクの小幅な増加と関連する。ホルモン療法の中止後にリスクは減少する。エストロゲン単独療法のリスクは、エストロゲン-プロゲスチン併用療法と比較して高くなる場合がある。

影響の大きさ:若干の影響があり、観察されている相対リスク(RR)は1.20~1.8。


    研究デザイン:1件のランダム化臨床試験、コホートおよびケースコントロール研究。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:普通。
    外部妥当性:良好。

肥満および身長

中等度の証拠によると、肥満および身長は卵巣がんリスクの若干の増加と関連する。

影響の大きさ:47件の疫学研究より卵巣がんの女性25,157人と卵巣がんではない女性81,211人についての概要分析に基づくと、卵巣がんのRRは身長5cmの増加につき1.07である(95%CI、1.05-1.09)。また、肥満指数5kg/m2の増加当たりの卵巣がんのRRは、ホルモン療法を利用したことのない女性で1.10(95%CI、1.07-1.13)、ホルモン療法を受けた経験のある女性で0.95(95%CI、0.92-0.99)である。


    研究デザイン:コホートおよびケースコントロール研究。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:良好。
    外部妥当性:良好。

十分な証拠が得られている卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんのリスク減少因子

経口避妊薬

便益

固い証拠によると、経口避妊薬の使用は卵巣がん発生リスクの減少と関連する。

影響の大きさ:リスク減少の程度は、経口避妊薬の使用期間と最終使用時から経過した期間により異なる。経口避妊薬の使用期間が1~4年の場合のRR減少は22%であり、使用が15年以上に及ぶ場合のRR減少は56%である。使用中止後30年以上にわたってリスク減少は持続するが、減少の程度は経時的に小さくなる。使用期間5年当たりのリスク減少は、過去10年以内に使用を中止した女性では29%であったが、20~29年前に使用を中止した女性では15%に低下した。10年間の使用により、75歳以前のがん発生率は使用者100人当たり1.2から0.8に低下し、死亡率は100人当たり0.7から0.5に低下した。5年間の治療必要数(number needed to treat)は約185と推定された。


    研究デザイン:複数のケースコントロール研究およびコホート研究;メタアナリシス。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:良好。
    外部妥当性:良好。

有害性

固い証拠によると、エストロゲン-プロゲスチン経口避妊薬の現在の同時併用は静脈血栓塞栓症のリスク増加と関連する。経口避妊薬は長期的な乳がんリスクの増加とは関連しないが、経口避妊薬を使用している間は短期的なリスクの増加と関連する場合がある。この乳がんリスクは最終服用時から経時的に減少する。

影響の大きさ:リスクは製剤ごとに異なる。全体的にみて、経口避妊薬を使用している間の静脈血栓塞栓症の絶対リスクは、1年につき10,000人当たり約3件である。このリスクは喫煙によって変化する。長期的(10年以上)かつ現在も継続して使用している女性における乳がんリスクは、1年につき100,000人当たりで1件増加すると推定されている。このリスクは最終服用から時間とともに徐々に消失する。


    研究デザイン:観察研究。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:良好。
    外部妥当性:良好。

卵管結紮術

便益

固い証拠によると、卵管結紮術は卵巣がんリスクの減少と関連する。

影響の大きさ:他の避妊法に対して調整したとき、卵巣がん発生オッズに約30%の相対的低下が観察されている。


    研究デザイン:複数のケースコントロール研究およびコホート研究。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:良好。
    外部妥当性:良好。

有害性

中等度の証拠によると、有害性には外科処置による以下のようなリスクが含まれる:


  • 予定外の手術が必要になる、腸、膀胱、または主要血管への損傷(処置100回当たり0.9の割合)。

  • 発熱性の合併症(処置100回当たり0.1の割合)。

  • 感染症、膣出血、または疼痛などの合併症による再入院(処置100回当たり0.6の割合)。

  • 輸血(1件ベースで考えた場合処置100回当たり0.01未満の割合)。

  • 転帰を報告した1件の大規模な研究では、生命を脅かすアナフィラキシーが1例報告された(処置100回当たり0.01未満の割合)。

  • 不完全な結紮は処置後の妊娠を招くことがあり、そのリスクは処置100回に1例から200回に1例である。


    研究デザイン:1件のプロスペクティブコホート研究。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:N/A。
    外部妥当性:普通。

授乳

固い証拠によると、授乳は卵巣がんリスクの減少と関連する。

影響の大きさ:授乳5ヵ月ごとに8%の減少。


    研究デザイン:複数のケースコントロール研究およびコホート研究;メタアナリシス。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:良好。
    外部妥当性:良好。

リスク低減のための両側卵管卵巣摘出術

便益

固い証拠によると、リスク低減のための両側卵管卵巣摘出術は卵巣がんリスクの減少と関連する。術後の患者で腹膜がん腫症が報告されている。一般にリスク低減のための手術は、卵巣がんに対する遺伝的感受性を有する女性など、卵巣がん発生リスクの高い女性にのみ用いられる。

影響の大きさ:BRCA1またはBRCA2の突然変異を認める女性で、卵巣がんリスクが90%減少することが観察されている。


    研究デザイン:複数のケースコントロール研究。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:良好。
    外部妥当性:良好。

有害性

固い証拠によると、手術時点で閉経前の女性に対する予防的卵巣摘出術は、不妊、血管運動症状、性的関心の減退、膣乾燥、頻尿、骨塩密度の低下および心血管疾患の増加に関連する。

影響の大きさ:自然閉経前に卵巣摘出術を受けた女性において報告されている、血管運動症状の有病率は41~61.4%とさまざまである。両側卵巣切除術を受けホルモン療法を受けなかった女性では、自然閉経を迎えている女性と比べて中等度または重度のほてりを起こす可能性が2倍であった。両側卵巣摘出術を受け早発閉経を来した女性における心血管疾患のRRは4.55(95%CI、2.56-9.01)であった。


    研究デザイン:コホートおよびケースコントロール研究。
    内部妥当性:良好。
    一貫性:良好。
    外部妥当性:良好。

不確定な領域

不妊症治療のための卵巣過剰刺激

現在、卵巣過剰刺激と卵巣がんのリスクとの関連を確定できる証拠は不十分である。卵巣境界悪性腫瘍(borderline ovarian tumor)のリスクは、in vitro受精による治療を受けた妊孕性が低い女性の間で増大しうる。卵巣がんのリスクは、卵巣刺激薬による治療後も妊娠しない状態(nulligravid)が継続する女性において増大しうる。

影響の大きさ:不確定—浸潤性卵巣がんのリスクは、治療後も妊娠しない状態が継続する女性において増大しうる;卵巣境界悪性腫瘍のリスクは不妊症治療薬の投与を受ける女性において増大しうる。


    研究デザイン:コホートおよびケースコントロール研究;系統的レビュー。
    内部妥当性:普通。
    一貫性:不良。
    外部妥当性:普通。

参考文献
  1. Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer: Ovarian cancer and body size: individual participant meta-analysis including 25,157 women with ovarian cancer from 47 epidemiological studies. PLoS Med 9 (4): e1001200, 2012.[PUBMED Abstract]

 | 

証拠の記述

背景

発生率および死亡率

2016年には、22,280人が新たに卵巣がんと診断され、14,240人が同疾患により死亡すると推定されている。 [1] 発生率および死亡率は黒人よりも白人で高いが、両者のいずれにおいても発生率と死亡率に統計的に有意な低下が観察されている。 [2] 報告遅延調整後の発生率(delayed adjusted incidence)における統計的に有意な低下は、白人で1987~2012年に0.9%、黒人で1992~2012年に0.2%が観察されている。統計的に有意な死亡率の低下は、白人で2002~2012年に年間2.0%、黒人で1992~2012年に年間1.3%が観察されている。一般集団における卵巣がん発生の生涯リスクは1.3%、卵巣がん死亡の生涯リスクは0.97%である。 [2]

卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんの組織学と病理発生

卵巣がんは、胚細胞、間質、または上皮由来で発生する可能性がある。 [3] 本要約では、最も多くみられる型である上皮性卵巣がんに焦点をあてる。上皮性卵巣がんという用語には、不均一な腫瘍群が含まれる。卵巣腫瘍は古典的に、漿液性、粘液性、類内膜、明細胞に分類される。しかし、組織型と臨床像に加え腫瘍の分子プロファイリングを組み入れた、I型およびII型腫瘍からなる二重分類システムが提唱されている。 [4] I型腫瘍は通常、低病期で発見され、非常に良好な臨床的予後に関連する。境界悪性腫瘍はここに含まれる。II型腫瘍はより侵攻性が高く、一般的には進行期で発見され、さまざまな組織型がみられる。I型腫瘍はII型腫瘍よりも遺伝的に安定している傾向があり、II型腫瘍はTP53突然変異の保有率も高い。上皮性がんの約75%はII型腫瘍であり、漿液性腫瘍、類内膜腫瘍、および中胚葉性混合腫瘍などの卵巣がんが含まれる。これら2種類の卵巣がんが遺伝学的に異なることを示す証拠が増加しており、両者は異なる分子経路で発生に至る可能性がある。いずれの型も卵巣外で発生し、続いて卵巣に浸潤すること、また大半のII型腫瘍は卵管由来であることを示唆する証拠も存在する。 [4] これは、遺伝性のがん(BRCA1/2-突然変異に関連するがん)とほとんどの非遺伝性卵巣がんの両方に当てはまると仮定されている。

卵巣がんの不均一性、およびがん亜型によって発生起源の分子経路が異なるという示唆により、卵巣がんの発生に関連する病因を検討解釈するという課題と機会に直面している。病因の関連性は、疫学的研究の対象集団における亜型の集まりごとに異なると考えられる。卵巣がんはまれながんであるため、がん亜型ごとに中等度の関連性を検出するには、研究のサンプルサイズと検出力が限られている。しかしながら、より明確ながんの下位分類は、将来の研究で卵巣悪性腫瘍の病因の理解を進めるための一助となるだろう。

卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんに対する遺伝的感受性

一部の女性は、卵巣がんに対する遺伝的感受性のためにリスクが増加し、そのリスクの大きさは影響を受けた遺伝子と具体的な突然変異に依存する。基礎にある卵巣がんのリスクは正確な家系図および/またはリスクの遺伝子マーカーを用いて評価することができる。特定の遺伝子突然変異に関連するがんリスクの不確定性ゆえに、卵巣がんの発生率が高い家系外で遺伝情報の解釈を行うことは困難と思われる。遺伝性卵巣がん感受性症候群として、(1)家族性部位特異的卵巣がん、(2)家族性乳がん/卵巣がん、および(3)Lynch II症候群(乳がん、卵巣がん、子宮内膜がん、消化器がん、および泌尿生殖器がんの組み合わせ)の3つが記載されている。 [5] [6] BRCA1/2突然変異の状態に関する特定の情報がない状態で家族歴を考えた場合、卵巣がんの累積リスクは卵巣がんの親族が2、3人いる非罹患女性で約7%である。 [5] [7] 卵巣がんの母親または姉妹をもつ女性の卵巣がん累積生涯リスクは約5%である。

複数の遺伝的症候群については本要約で取り上げない。また、遺伝的要因でリスクが高い女性も対象としない。(複数の遺伝的症候群に関連する卵巣がんリスクとBRCA1/2突然変異のキャリアにおける卵巣がんに関する具体的な情報については、乳がんおよび婦人科がんの遺伝学および大腸がんの遺伝学に関するPDQ要約を参照のこと。)

十分な証拠が得られている卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんのリスク増大因子

ホルモン補充療法/ホルモン療法

Million Women Studyでは、過去ではなく研究時点での閉経後ホルモン療法施行と卵巣がん発生との間に、若干の関連性が観察された。 [8] Million Women Studyは、平均5.3年の追跡を受けた女性において卵巣がんの発生が2,273例観察されたことを報告した。ホルモン療法施行中の女性の相対リスク(RR)は、ホルモン療法を受けたことがない女性に対して1.20(95%信頼区間[CI]、1.09-1.32)であった。用量反応関係が施行期間の延長に伴うリスクの増大で観察された。観察されたRRは、エストロゲン単独療法の方がエストロゲン-プロゲストーゲン併用療法よりも高かった(それぞれ、RR、1.34;95%CI、1.13-1.60 vs RR、1.14;95%CI、1.01-1.28)。卵巣がんの過剰リスクは、過去にホルモン療法を受けた群には認められなかった。

Million Women Studyで観察されたものと同様に、米国ワシントン州で実施された集団ベースのケースコントロール研究でも、研究時点で施行中、または最近(過去3年以内に)施行された5年以上のエストロゲン単独療法と卵巣がんとの間に関連性が観察された(施行中:オッズ比[OR]、1.6;95%CI、1.1-2.5;最近の施行:OR、1.8;95%CI、0.8-3.7)。一方、エストロゲン-プロゲストーゲン併用療法の使用者にはリスク増大は認められなかった。 [9]

Women's Health Initiativeによるエストロゲン-プロゲスチン療法のランダム化試験では、5.6年の追跡を行った時点での卵巣がん32例に基づくと、統計的に有意ではないが卵巣がんの過剰リスクが観察された(ハザード比、1.58;95%CI、0.77-3.24)。 [10] Women's Health Initiativeの報告とその後のホルモン療法の施行減少に続く、2002年以降の卵巣がん発生率の加速度的な低下は、ホルモン療法と卵巣がんリスクの因果関係を、証明してはいないが支持するものである。 [11]

肥満および身長

肥満は卵巣がんによる死亡率の増加と関連している。 [12] 複数のコホート研究において、青年期の高い肥満指数(BMI)を含め、 [13] [14] 身長とBMIが卵巣がんリスクの増加と関連しており、 [14] 青年期における食事と栄養の役割を示唆している。

十分な証拠が得られている卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんのリスク減少因子

経口避妊薬

21ヵ国、45件の研究から得られた卵巣がんの女性23,257人および卵巣がんに罹患していない女性87,303人の個々のデータについて、1件の共同解析が実施された。 [15] これらの研究には、プロスペクティブ研究が13件、集団ベースのケースコントロール研究が19件、病院ベースのケースコントロール研究が12件含まれていた。経口避妊薬の使用は使用期間による用量反応作用に関連していたが、1960年代から1980年代(この期間に経口避妊薬に含有されるエストロゲンの量がほぼ半減)における使用では、リスク減少に変化はみられなかった。経口避妊薬の使用が1年未満の女性にリスク減少は観察されなかった。1~4年、5~9年、10~14年、15年以上の使用期間に関連するリスク減少は、それぞれ0.78(99%CI、0.73-0.893)、0.64(99%CI、0.59-0.69)、0.56(99%CI、0.50-0.62)、0.42(99%CI、0.36-0.49)であった。観察されたリスク減少は経口避妊薬療法の中止後も持続したが、最後の使用から時間が経過するにつれて減少の程度は減弱した。使用期間5年当たりの相対的なリスク減少は、直前の10年以内に使用を中止した女性では29%(95%CI、23%–34%)であった;20~29年前に使用を中止した女性では、そうしたリスク減少は15%(95%CI、9%–21%)であった。

経口避妊薬の中でも、より最近の種類の製剤を反映するために、主要解析が2000年以降に発表された24件のケースコントロール研究とコホート研究のみを対象とした1件のメタアナリシスでも、使用期間による用量反応性が観察された。 [16] 1年以上5年未満にわたって経口避妊薬を服用している女性のリスク減少は0.77(95%CI、0.66-0.89)であり、10年を超えて経口避妊薬を服用している女性のリスク減少は0.43(95%CI、0.37-0.51)であった。著者らは、1件の卵巣がんを予防するための治療必要数は185人が5年間服用と推定した。推定される生涯リスクは1.38%であり、経口避妊薬の服用経験率は83%であったことから、著者らは経口避妊薬に起因しうる卵巣がんの生涯減少率は0.54%と推定した。

BRCA1/2突然変異のキャリアにおける卵巣がんリスクに関する具体的な情報については、乳がんおよび婦人科がんの遺伝学に関するPDQ要約を参照のこと。)

デポ型酢酸メドロキシプロゲステロン

注射用プロゲステロン避妊薬(デポ型酢酸メドロキシプロゲステロン[DMPA])の使用と卵巣がんのリスクについては、情報が限られている;複数の研究で他の避妊薬(特に経口避妊薬)との交絡が生じている。メキシコおよびタイで実施された1件の病院ベースの研究では、224症例と対照1,781人が検討されたが(腫瘍およびステロイド避妊薬に関する世界保健機構の共同研究)、DMPAと卵巣がんの関連は認められなかった(RR、1.07;95%CI、0.6-1.8)。 [17] しかし、DMPA経験者の症例はわずか22例しかなく、うち9例は使用期間が6ヵ月未満であった。

その後、タイの12の病院で実施された多施設研究では、330症例と対応対照982人について、経口避妊薬使用と他の関連因子を調整したとき、DMPA使用に関する卵巣がんリスクの統計的に有意な減少が観察された(OR、0.52;95%CI、0.33-0.88)。用量反応の関連性が観察されたが、長期使用のカテゴリーのサンプルサイズは限られていた。 [18]

卵管結紮術

16件のケースコントロール研究、3件のレトロスペクティブ研究、2件のプロスペクティブコホート研究を対象とした1件のメタアナリシスで、卵管結紮術に関連する卵巣がんのリスク減少が観察された(RR、0.66;95%CI、0.60-0.73)。 [19] このリスク減少は、最長で卵管結紮術の14年後まで観察された。そのメタアナリシスに引き続き発表された902症例と対照1,802人に対する1件の集団ベースのケースコントロール研究では、卵管結紮術の施行歴に関連する調整後ORが0.62であった(95%CI、0.51-0.75)。 [20] この関連性は経口避妊薬の服用について調整されており、服用は卵巣がんのリスク減少(OR、0.62;95%CI、0.47-0.85)や他の危険因子にも関連していた。 [20]

集団ベースのケースコントロール研究13件の一次データをプールした他のプロジェクトでは、卵管結紮術と卵巣がんリスクの関連に対する調査で、卵巣がん7,942例、境界悪性腫瘍2,215例、および対照13,904人の検討が行われた。 [21] 全体で、卵管結紮術は29%のリスク減少と関連していた(OR、0.71;95%CI、0.66-0.77)。浸潤がんの亜型ごとに異なるリスク減少が観察され、類内膜がんでは52%(OR、0.48;95%CI、0.40–49);明細胞がんでは48%(OR、0.52;95%CI、0.40–0.67);粘液性がんでは32%(OR、0.68;95%CI、0.52–0.89);漿液性がんでは19%(OR、0.81;95%CI、0.74–0.89)であった。卵管結紮術と卵巣境界悪性腫瘍のリスクとの間に有意な関連性は認められなかった。

United States Collaborative Review of Sterilizationは、1978~1987年に9つの都市で15の参加施設が収集したデータを対象としている。 [22] 意図されない大手術が実施される割合は、処置100回当たり0.9であった。他に報告された合併症や事象は、再入院(処置100回当たり0.6)、発熱性の合併症(処置100回当たり0.1)、輸血(処置100回当たり0.01未満)などであった。腹腔鏡下手術を受けた女性9,475人について死亡は報告されなかった。生命を脅かす事象として、麻酔が原因と推定されるアナフィラキシーが1件報告された。すべての割合において、手法の種類(シリコンゴムバンドでの結紮、スプリング式クリップ、または単極型もしくは双極型凝固)による統計的有意差は認められなかった。

授乳

5件のプロスペクティブ研究と30件のケースコントロール研究を含む1件のメタアナリシス [23] で、授乳と卵巣がんリスクの関連が調査された。授乳経験は卵巣がんリスクの減少に関連していた(RR、0.76;95%CI、0.69-0.83)。授乳期間が5ヵ月増加するごとに、卵巣がんリスクが8%減少した(95%CI、0.90-0.95)。

リスク低減のための卵管卵巣摘出術

リスク減少手術は、卵巣がんに対する遺伝的感受性を有するなど、卵巣がんのリスクが高い女性に対して検討される選択肢である。(リスク低減のための介入としての手術に関する詳しい情報については、乳がんおよび婦人科がんの遺伝学に関するPDQ要約の経口避妊薬のセクションを参照のこと。)

関連性についての証拠が不十分な因子

食事因子

これまでに、各種の食事因子と卵巣がんのリスクとの間で一貫した関連性は認められていない。

23件のケースコントロール研究と3件のコホート研究に対する1件の系統的レビューとメタアナリシスでは、アルコール摂取と上皮性卵巣がんとの関連に対する証拠は示されなかった。 [24]

米国農務省の現行のガイドラインに基づくHealthy Eating Index(HEI)についての1件のケースコントロール研究では、どの食品群においても最高水準のHEIスコアと卵巣がんリスクの間に関連が認められなかった。 [25] 卵巣がんにおける食事の役割に関する1件の系統的レビューは、200例以上の症例を報告しているプロスペクティブ研究に限定して検討を行った。 [26] 10件のコホート研究から発表された24報の文献に対するレビューが行われたが、卵巣がんのリスクに一貫して関連する食事因子は認められなかった。このレビューでは茶の摂取が特には取り上げられていなかったが、別の体系的レビューで対象とされた文献16報のうち、9報で茶の摂取との関連が認められず、5報でリスク減少が報告されたほか、ボーダーラインのリスク減少とリスク増加を報告する文献が各1報ずつ存在した。 [27] このレビュー以降に発表された中国南部の1件のケースコントロール研究(500症例と対照500人)は、緑茶、紅茶、および/またはウーロン茶の日常摂取との間に予防的関係が報告され、そのORは0.29であった(95%CI、0.22-0.39)。 [28]

7件のプロスペクティブコホート間で実施された1件のネステッドケースコントロール研究(516症例と対応対照770人)で、循環血液中のビタミンD濃度と卵巣がんとの関連性が調査された。 [29] 循環血液中の25-ヒドロキシビタミンD [25(OH)D]濃度と卵巣がんの発生との間に関連はみられなかった。フィンランドで実施された1件のネステッドケースコントロール研究(卵巣がん172症例と対応対照172人)では、25(OH)D濃度が75nmol/L(十分と考えられる値)を超える女性において、より低濃度の女性と比較して、卵巣がんリスクの減少が観察された(OR、0.32;95%CI、0.12-0.91)。 [30]

Australian Ovarian Cancer Study(1,366症例および対照1,414人) [31] では、オメガ-3脂肪酸の摂取と卵巣がんリスクの間に関連が認められなかった。摂取源をアボカド、野菜、またはナッツ類に限定したオメガ-6脂肪酸の大量摂取は、若干のリスク減少に関連していた(OR、0.78;95%CI、0.60-1.00)。全体として著者らは、オメガ-6脂肪酸の有益性はオメガ-6脂肪酸自体から得られるものではなく、食物の一般的特性に由来するものであると結論付けた。

アスピリンおよび非ステロイド性抗炎症薬

観察研究21件についての1件の系統的レビューおよびメタアナリシスでは、浸潤性卵巣がんのリスク減少とアスピリン使用の関連(RR、0.88;95%CI、0.79-0.98)が示されたが、非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)との間には統計的に有意な関連は認められなかった。 [32] このレビュー以降に発表された1件の研究では、NIH-AARP Diet and Health StudyにおけるNSAID使用と卵巣がんリスクを調査した。卵巣がんの発生とアスピリンの常用(RR、1.06;95%CI、0.87-1.29)の間にも、NSAID使用(RR、0.93;95%CI、0.74-1.15)との間にも関連は認められなかった。 [33] 902例の発生症例と対照1,802人に対する1件の集団ベースのケースコントロール研究では、 [34] 卵巣がんのリスク減少が継続使用(0.71;95%CI、0.53-0.97)または低用量での毎日の使用(0.72;95%CI、0.53-0.97)に関連していることが認められた。この研究では、非選択的NSAIDではなく、選択的シクロオキシゲナーゼ-2 NSAIDが卵巣がんのリスク減少に関連していた(OR、0.60;95%CI、0.39-0.94)。

喫煙

卵巣がん女性28,114人が含まれる51件の研究を対象とした、参加者個人のデータに基づく1件のメタアナリシスでは、喫煙未経験の女性と比較して、現喫煙者の卵巣がんリスクに小幅な増加が認められた(RR、1.06;95%CI、1.01-1.11)。 [35] 喫煙リスクは亜型によって異なり、漿液性卵巣がんでは関連はみられず(RR、0.99;95%CI、0.93-1.06)、粘液性がんでは過剰リスクが認められ(RR、1.79;95%CI、1.60-2.00)、類内膜がん(RR、0.81;95%CI、0.72-0.92)および明細胞卵巣がん(RR、0.80;95%CI、0.65-0.97)ではリスク減少が認められた。

会陰部のタルカムパウダー曝露

会陰部のタルカムパウダー曝露が卵巣がんリスクの増加と関連するかどうかを判断するには、証拠が不十分である。複数のケースコントロール研究およびコホート研究の結果は一貫していない。16件の研究のメタアナリシスでは、タルカムパウダーの使用に伴うリスクの増大が観察された(RR、1.33;95%CI、1.16-1.45);しかしながら、用量反応性に関する証拠は得られなかった。 [36] Ovarian Cancer Association Consortiumの1件のプール解析では、8,525症例と対照9,859人を含む複数のケースコントロール研究を対象とした。陰部へのパウダー使用に関連する上皮性卵巣がんの若干のリスク増加(OR、1.24;95%CI、1.15–1.33)が観察されたが、生涯にわたる使用回数の増加に関する傾向は統計的に有意ではなかった(P trend = 0.17)。 [37] 看護師を対象としたコホート研究では、会陰部のタルク使用と卵巣がんリスクの関連性は観察されず(RR、1.09;95%CI、0.86~1.37)、使用頻度の増加に伴うリスク増大の証拠も認められなかった。 [38] 別のプロスペクティブ研究であるWomen's Health Initiativeで、登録時のがんの病歴がなく、曝露情報を提示した女性61,576人について、会陰部のタルカムパウダー使用と卵巣がんの発生の関連が検討された。この集団内で429例の卵巣がんが生じた。陰部へのパウダー、生理用ナプキン、ペッサリーの使用が、個別に、および複数の組み合わせによる曝露として調査された。女性の追跡期間は平均12.4年であった。個別の曝露方法または全般的な組み合わせによる曝露について解析し、会陰部へのパウダー使用ありの場合となしの場合を比較したところ、卵巣がんとの関連は観察されなかった。組み合わせによる会陰部へのパウダー曝露の観察されたリスク(ハザード比)は1.06(95%CI、0.87–1.28)で、使用期間の増大に関するリスク増大は観察されなかった。 [39]

不確定な領域

不妊症治療による卵巣過剰刺激

卵巣過剰刺激と卵巣がんの関連については議論が続いている。9件のコホート研究に対する1件の系統的レビューおよびメタアナリシスでは、不妊症治療(すなわち、in vitro受精[IVF])で卵巣過剰刺激に曝露した女性109,969人を対象とし、76例の卵巣がんの発生を認めた。 [40] 卵巣がんのリスク増大は、比較群が一般集団である場合に認められたが(RR、1.50;95%CI、1.17-1.92)、曝露していない不妊症女性を基準群とした場合は、統計的に有意なリスク増大はみられなかった(RR、1.26;95%CI、0.62-2.55)。メタアナリシスに含まれたコホート研究のうち、IVFに曝露した女性を10年以上にわたって追跡した研究が1件しかないことが、1つの主な限界である。

1件のCochrane系統的レビューは、11件のケースコントロール研究と14件のコホートを含み、対象となる女性の数は合計186,972人に上った;しかし、方法論的および臨床的な不均一性が原因で、要約統計量は算出されなかった。治療を受けた女性と未治療で妊孕性が低い女性を比較した7件のコホート研究では、過剰刺激をもたらす薬剤との関連について過剰リスクは示されなかった。2件のコホートでは、治療を受けた女性と一般集団との比較において、2~5倍のリスク増大が示された。卵巣境界悪性腫瘍のリスク増大は、3件のケースコントロール研究と2件のコホート研究で認められた。全体として著者らは、浸潤性卵巣腫瘍のリスク増大が不妊治療薬による治療に関連していることを示す有力な証拠はないが、卵巣境界悪性腫瘍のリスク増大が起こる可能性があると結論付けた。 [41]

前述のCochraneレビュー以降に、ある不妊症コホートについての追跡研究 [42] が発表された。1965~1988年に登録した女性9,825人からなるレトロスペクティブコホートは、2010年まで追跡された。85人に卵巣がんが発生した。全体的にみて、卵巣がんとクエン酸クロミフェン(RR、1.34;95%CI、0.86-2.08)の間にも、ゴナドトロピン(RR、1.00;95%CI、0.48-2.07)との間にも関連性は存在しなかった。治療後も未経妊が継続する女性のサブグループでは、卵巣がんのリスク増大がクエン酸クロミフェンに関連していた(RR、3.63;95%CI、1.36-9.72);治療後に妊娠に至った女性では、治療を受けていない女性との比較でリスク増大が観察されなかった。


参考文献
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2016. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2016. Available online. Last accessed January 14, 2016.[PUBMED Abstract]

  2. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2012. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2015. Also available online. Last accessed February 8, 2016.[PUBMED Abstract]

  3. Cramer DW: The epidemiology of endometrial and ovarian cancer. Hematol Oncol Clin North Am 26 (1): 1-12, 2012.[PUBMED Abstract]

  4. Kurman RJ, Shih IeM: The origin and pathogenesis of epithelial ovarian cancer: a proposed unifying theory. Am J Surg Pathol 34 (3): 433-43, 2010.[PUBMED Abstract]

  5. Trimble EL, Karlan BY, Lagasse LD, et al.: Diagnosing the correct ovarian cancer syndrome. Obstet Gynecol 78 (6): 1023-6, 1991.[PUBMED Abstract]

  6. Genetic risk and screening techniques for epithelial ovarian cancer. ACOG Committee Opinion: Committee on Gynecologic Practice. Number 117--December 1992. Int J Gynaecol Obstet 41 (3): 321-3, 1993.[PUBMED Abstract]

  7. Kerlikowske K, Brown JS, Grady DG: Should women with familial ovarian cancer undergo prophylactic oophorectomy? Obstet Gynecol 80 (4): 700-7, 1992.[PUBMED Abstract]

  8. Beral V, Bull D, Green J, et al.: Ovarian cancer and hormone replacement therapy in the Million Women Study. Lancet 369 (9574): 1703-10, 2007.[PUBMED Abstract]

  9. Rossing MA, Cushing-Haugen KL, Wicklund KG, et al.: Menopausal hormone therapy and risk of epithelial ovarian cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 16 (12): 2548-56, 2007.[PUBMED Abstract]

  10. Anderson GL, Judd HL, Kaunitz AM, et al.: Effects of estrogen plus progestin on gynecologic cancers and associated diagnostic procedures: the Women's Health Initiative randomized trial. JAMA 290 (13): 1739-48, 2003.[PUBMED Abstract]

  11. Yang HP, Anderson WF, Rosenberg PS, et al.: Ovarian cancer incidence trends in relation to changing patterns of menopausal hormone therapy use in the United States. J Clin Oncol 31 (17): 2146-51, 2013.[PUBMED Abstract]

  12. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 348 (17): 1625-38, 2003.[PUBMED Abstract]

  13. Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA: Height, weight, weight change, and ovarian cancer risk in the Netherlands cohort study on diet and cancer. Am J Epidemiol 157 (5): 424-33, 2003.[PUBMED Abstract]

  14. Engeland A, Tretli S, Bjørge T: Height, body mass index, and ovarian cancer: a follow-up of 1.1 million Norwegian women. J Natl Cancer Inst 95 (16): 1244-8, 2003.[PUBMED Abstract]

  15. Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, Beral V, Doll R, et al.: Ovarian cancer and oral contraceptives: collaborative reanalysis of data from 45 epidemiological studies including 23,257 women with ovarian cancer and 87,303 controls. Lancet 371 (9609): 303-14, 2008.[PUBMED Abstract]

  16. Havrilesky LJ, Moorman PG, Lowery WJ, et al.: Oral contraceptive pills as primary prevention for ovarian cancer: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol 122 (1): 139-47, 2013.[PUBMED Abstract]

  17. Depot-medroxyprogesterone acetate (DMPA) and risk of epithelial ovarian cancer. The WHO Collaborative Study of Neoplasia and Steroid Contraceptives. Int J Cancer 49 (2): 191-5, 1991.[PUBMED Abstract]

  18. Wilailak S, Vipupinyo C, Suraseranivong V, et al.: Depot medroxyprogesterone acetate and epithelial ovarian cancer: a multicentre case-control study. BJOG 119 (6): 672-7, 2012.[PUBMED Abstract]

  19. Cibula D, Widschwendter M, Májek O, et al.: Tubal ligation and the risk of ovarian cancer: review and meta-analysis. Hum Reprod Update 17 (1): 55-67, 2011 Jan-Feb.[PUBMED Abstract]

  20. Ness RB, Dodge RC, Edwards RP, et al.: Contraception methods, beyond oral contraceptives and tubal ligation, and risk of ovarian cancer. Ann Epidemiol 21 (3): 188-96, 2011.[PUBMED Abstract]

  21. Sieh W, Salvador S, McGuire V, et al.: Tubal ligation and risk of ovarian cancer subtypes: a pooled analysis of case-control studies. Int J Epidemiol 42 (2): 579-89, 2013.[PUBMED Abstract]

  22. Jamieson DJ, Hillis SD, Duerr A, et al.: Complications of interval laparoscopic tubal sterilization: findings from the United States Collaborative Review of Sterilization. Obstet Gynecol 96 (6): 997-1002, 2000.[PUBMED Abstract]

  23. Luan NN, Wu QJ, Gong TT, et al.: Breastfeeding and ovarian cancer risk: a meta-analysis of epidemiologic studies. Am J Clin Nutr 98 (4): 1020-31, 2013.[PUBMED Abstract]

  24. Rota M, Pasquali E, Scotti L, et al.: Alcohol drinking and epithelial ovarian cancer risk. a systematic review and meta-analysis. Gynecol Oncol 125 (3): 758-63, 2012.[PUBMED Abstract]

  25. Chandran U, Bandera EV, Williams-King MG, et al.: Healthy eating index and ovarian cancer risk. Cancer Causes Control 22 (4): 563-71, 2011.[PUBMED Abstract]

  26. Crane TE, Khulpateea BR, Alberts DS, et al.: Dietary intake and ovarian cancer risk: a systematic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 23 (2): 255-73, 2014.[PUBMED Abstract]

  27. Oppeneer SJ, Robien K: Tea consumption and epithelial ovarian cancer risk: a systematic review of observational studies. Nutr Cancer 63 (6): 817-26, 2011.[PUBMED Abstract]

  28. Lee AH, Su D, Pasalich M, et al.: Tea consumption reduces ovarian cancer risk. Cancer Epidemiol 37 (1): 54-9, 2013.[PUBMED Abstract]

  29. Zheng W, Danforth KN, Tworoger SS, et al.: Circulating 25-hydroxyvitamin D and risk of epithelial ovarian cancer: Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers. Am J Epidemiol 172 (1): 70-80, 2010.[PUBMED Abstract]

  30. Toriola AT, Surcel HM, Calypse A, et al.: Independent and joint effects of serum 25-hydroxyvitamin D and calcium on ovarian cancer risk: a prospective nested case-control study. Eur J Cancer 46 (15): 2799-805, 2010.[PUBMED Abstract]

  31. Ibiebele TI, Nagle CM, Bain CJ, et al.: Intake of omega-3 and omega-6 fatty acids and risk of ovarian cancer. Cancer Causes Control 23 (11): 1775-83, 2012.[PUBMED Abstract]

  32. Baandrup L, Faber MT, Christensen J, et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ovarian cancer: systematic review and meta-analysis of observational studies. Acta Obstet Gynecol Scand 92 (3): 245-55, 2013.[PUBMED Abstract]

  33. Murphy MA, Trabert B, Yang HP, et al.: Non-steroidal anti-inflammatory drug use and ovarian cancer risk: findings from the NIH-AARP Diet and Health Study and systematic review. Cancer Causes Control 23 (11): 1839-52, 2012.[PUBMED Abstract]

  34. Lo-Ciganic WH, Zgibor JC, Bunker CH, et al.: Aspirin, nonaspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs, or acetaminophen and risk of ovarian cancer. Epidemiology 23 (2): 311-9, 2012.[PUBMED Abstract]

  35. Beral V, Gaitskell K, Hermon C, et al.: Ovarian cancer and smoking: individual participant meta-analysis including 28,114 women with ovarian cancer from 51 epidemiological studies. Lancet Oncol 13 (9): 946-56, 2012.[PUBMED Abstract]

  36. Huncharek M, Geschwind JF, Kupelnick B: Perineal application of cosmetic talc and risk of invasive epithelial ovarian cancer: a meta-analysis of 11,933 subjects from sixteen observational studies. Anticancer Res 23 (2C): 1955-60, 2003 Mar-Apr.[PUBMED Abstract]

  37. Terry KL, Karageorgi S, Shvetsov YB, et al.: Genital powder use and risk of ovarian cancer: a pooled analysis of 8,525 cases and 9,859 controls. Cancer Prev Res (Phila) 6 (8): 811-21, 2013.[PUBMED Abstract]

  38. Gertig DM, Hunter DJ, Cramer DW, et al.: Prospective study of talc use and ovarian cancer. J Natl Cancer Inst 92 (3): 249-52, 2000.[PUBMED Abstract]

  39. Houghton SC, Reeves KW, Hankinson SE, et al.: Perineal powder use and risk of ovarian cancer. J Natl Cancer Inst 106 (9): , 2014.[PUBMED Abstract]

  40. Siristatidis C, Sergentanis TN, Kanavidis P, et al.: Controlled ovarian hyperstimulation for IVF: impact on ovarian, endometrial and cervical cancer--a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 19 (2): 105-23, 2013 Mar-Apr.[PUBMED Abstract]

  41. Rizzuto I, Behrens RF, Smith LA: Risk of ovarian cancer in women treated with ovarian stimulating drugs for infertility. Cochrane Database Syst Rev 8: CD008215, 2013.[PUBMED Abstract]

  42. Trabert B, Lamb EJ, Scoccia B, et al.: Ovulation-inducing drugs and ovarian cancer risk: results from an extended follow-up of a large United States infertility cohort. Fertil Steril 100 (6): 1660-6, 2013.[PUBMED Abstract]

 | 

本要約の変更点(02/04/2016)

PDQがん情報要約は定期的に見直され、新情報が利用可能になり次第更新される。本セクションでは、上記の日付における本要約最新変更点を記述する。

証拠の記述

新規症例数および死亡数の推定値に関する統計を2016年度用に更新(引用、参考文献1としてAmerican Cancer Society、および参考文献2としてHowlader et al.)。

本要約はPDQ Screening and Prevention Editorial Boardが作成と内容の更新を行っており、編集に関してはNCIから独立している。本要約は独自の文献レビューを反映しており、NCIまたはNIHの方針声明を示すものではない。PDQ要約の更新におけるPDQ編集委員会の役割および要約の方針に関する詳しい情報については、本PDQ要約についておよびPDQ® - NCI's Comprehensive Cancer Databaseを参照のこと。

 | 

本PDQ要約について

本要約の目的

医療専門家向けの本PDQがん情報要約では、卵巣がん、卵管がん、原発性腹膜がんの予防について包括的な、専門家の査読を経た、そして証拠に基づいた情報を提供する。本要約は、がん患者を治療する臨床家に情報を与え支援するための情報資源として作成されている。これは医療における意思決定のための公式なガイドラインまたは推奨事項を提供しているわけではない。

査読者および更新情報

本要約は編集作業において米国国立がん研究所(NCI)とは独立したPDQ Screening and Prevention Editorial Boardにより定期的に見直され、随時更新される。本要約は独自の文献レビューを反映しており、NCIまたは米国国立衛生研究所(NIH)の方針声明を示すものではない。

委員会のメンバーは毎月、最近発表された記事を見直し、記事に対して以下を行うべきか決定する:


  • 会議での議論、

  • 本文の引用、または

  • 既に引用されている既存の記事との入れ替え、または既存の記事の更新。

要約の変更は、発表された記事の証拠の強さを委員会のメンバーが評価し、記事を本要約にどのように組み入れるべきかを決定するコンセンサス過程を経て行われる。

本要約の内容に関するコメントまたは質問は、NCIウェブサイトのEmail UsからCancer.govまで送信のこと。要約に関する質問またはコメントについて委員会のメンバー個人に連絡することを禁じる。委員会のメンバーは個別の問い合わせには対応しない。

証拠レベル

本要約で引用される文献の中には証拠レベルの指定が記載されているものがある。これらの指定は、特定の介入やアプローチの使用を支持する証拠の強さを読者が査定する際、助けとなるよう意図されている。PDQ Screening and Prevention Editorial Boardは、証拠レベルの指定を展開する際に公式順位分類を使用している。

本要約の使用許可

PDQは登録商標である。PDQ文書の内容は本文として自由に使用できるが、完全な形で記し定期的に更新しなければ、NCI PDQがん情報要約とすることはできない。しかし、著者は“NCI's PDQ cancer information summary about breast cancer prevention states the risks succinctly: 【本要約からの抜粋を含める】.”のような一文を記述してもよい。

本PDQ要約の好ましい引用は以下の通りである:

National Cancer Institute: PDQ® Ovarian, Fallopian Tube, and Primary Peritoneal Cancer Prevention.Bethesda, MD: National Cancer Institute.Date last modified <MM/DD/YYYY>.Available at: http://www.cancer.gov/types/ovarian/hp/ovarian-prevention-pdq.Accessed <MM/DD/YYYY>.

本要約内の画像は、PDQ要約内での使用に限って著者、イラストレーター、および/または出版社の許可を得て使用されている。PDQ情報以外での画像の使用許可は、所有者から得る必要があり、米国国立がん研究所(National Cancer Institute)が付与できるものではない。本要約内のイラストの使用に関する情報は、多くの他のがん関連画像とともにVisuals Online(2,000以上の科学画像を収蔵)で入手できる。

免責条項

これらの要約内の情報は、保険払い戻しの決定基準として使用されるべきものではない。保険の適用範囲に関する詳しい情報については、Cancer.govのManaging Cancer Careページで入手できる。

お問い合わせ

Cancer.govウェブサイトについての問い合わせまたはヘルプの利用に関する詳しい情報は、Contact Us for Helpページに掲載されている。質問はウェブサイトのEmail UsからもCancer.govに送信可能である。

 |